AUTORA: Ana M. Planas del Viejo - Hospital de la Ribera
Introducción
La disección coronaria espontánea constituye una causa importante de infarto de miocardio, particularmente en mujeres jóvenes. Gracias a las técnicas de diagnóstico intracoronario y la sospecha clínica, esta entidad es diagnosticada con mayor frecuencia en la actualidad.
El manejo de estos pacientes sigue siendo difícil por el resultado subóptimo del intervencionismo coronario en estos pacientes y la escasa evidencia actual en cuanto al resto de tratamiento farmacológico.
Descripción del caso
Mujer de 58 años de edad que acude a Urgencias remitida por su médico de atención primaria por presentar clínica de 48 horas de evolución de dolor torácico irradiado a miembro superior izquierdo asociado a cuadro vegetativo. También presenta disnea y fatiga.
Reinterrogando a la paciente refiere dolor torácico intermitente iniciado hace 48 horas pero que la madrugada previa ha sido más intenso y prolongado, siendo éste el motivo por el que decide consultar. Ha asociado disnea de reposo lo que le ha obligado a dormir en sedestación en el sillón.
Asociado a lo previo presenta cuadro de resfriado común. A su llegada a urgencias se encuentra asintomática.
Se realiza ECG en urgencias que muestra un ritmo sinusal a 60lpm. QRS estrecho con inversión de la onda T en I, aVL y V2-V6. QS en V1- V5. ST isoeléctrico (Imagen 1).En la analítica destaca importante movilización enzimática con Tn hs de 33.000ng/L.
Imagen 1: ECG.
Antecedentes personales:
Hipercolesterolemia.
Obesidad.
Fumadora de 10 cig/dia desde hace >25 años.
Hipotiroidismo.
Enfermedad de fibromialgia crónica. Insomnio. Trastorno ansioso-depresivo.
Crisis de migraña con aura.
Se solicita coronariografía urgente que objetiva (Imagen 2- 5):
TC sin lesiones.
DA ostial con placa focal excéntrica no significativa. Segmento próximomedial con imagen de lesión difusa que no origina estenosis significativas. DA distal normal de buen calibre.
CX sin lesiones.
CD sin lesiones.
Dominancia derecha.
Imagen 2: Lesión moderada de DApm. OAD craneal.
Imagen 3: Lesión moderada de DApm. AP craneal.
Imagen 4: Proyección caudal.
Imagen 5: Coronaria derecha.
Se realiza ventriculografía:
VI con acinesia anterolateral y diafragmática. Movimiento discinético a nivel apical.
Ausencia de IM.
FEVI conservada en el límite inferior (FE 50%). (Imagen 6).
Imagen 6: Ventriculografía izquierda. OAD 30º
Seguidamente, se realiza técnica de imagen intracoronaria (OCT) en DA por sospecha de probable hematoma intramural secundario a disección coronaria espontánea como responsable del síndrome coronario agudo (SCA) actual, que objetiva la presencia del mismo desde el segmento distal de la DA (tercio proximal) hasta la porción distal de TC que es donde se origina (segmento afectado de 70-75 mm de longitud aproximadamente). No se evidenció comunicación entre la luz verdadera y falsa (Imagen 7-8). A continuación, se realiza valoración con OCT de la CX que aparece libre de afectación (Imagen 9).
Imagen 7: Estudio con OCT a distintos niveles de la DA. Se muestran cortes de OCT desde DA distal hasta TC.
Imagen 8: Imágenes de OCT desde segmento sano a nivel de tercio proximal de DA distal hasta segmento sano de TC, mostrando la extensión del hematoma intramural (segmentos desde distal a proximal).
Imagen 9: Estudio con OCT en CX mostrando vaso libre de hematoma intramural con arquitectura normal.
Ante el diagnóstico de disección espontánea coronaria con inicio a nivel de segmento distal de TC con afectación exclusiva de DA hasta su segmento distal e importante hematoma intramural
con flujo epicárdico TIMI 3 en paciente asintomática actualmente se indica manejo conservador.
Se administra doble antiagregación plaquetaria y pasa a UCI.
A las 48 horas, la paciente pasa a Sala de Cardiología donde permanece asintomática durante toda la evolución.
Finalmente, se procedió al alta hospitalaria a los 8 días del ingreso hospitalario con doble antiagregación plaquetaria, betabloqueantes, IECA y estatinas.
Se realizó control angiográfico a las 8 semanas del evento que mostró unas coronarias sin lesiones con desaparición de la lesión difusa que presentaba la DA (Imagen 10), así como la desaparición del hematoma intramural en el estudio con OCT (Imagen 11).
Imagen 10: Angiografía de control a las 8 semanas mostrando resolución completa del hematoma.
Imagen 11: Estudio con OCT en DA a las 8 semanas (segmentos desde distal a proximal).
Bibliografía
1.- Adlam D, Alfonso F, Maas A, Vrints C, for the Writing Committee. European Society of Cardiology, Acute Cardiovascular Care Association, SCAD Study Group: a position paper on spontaneous coronary artery dissection. Eur Heart J 2018;39: 3353–68.
2.- Hayes SN, Kim ESH, Saw J, et al. Spontaneous coronary artery dissection: current state of the science: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 018;137:e523–57.
3.- Nishiguchi T, Tanaka A, Ozaki Y, et al. Prevalence of spontaneous coronary artery dissection in young patients with acute coronary syndrome. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2016;5:263–70.
4.- Nakashima T, Noguchi T, Haruta S, et al. Prognostic impact of spontaneous coronary artery dissection in young female patients with acute myocardial infarction: a report from the Angina Pectoris-Myocardial Infarction Multicenter Investigators
1. in Japan. Int J Cardiol 2016;207:341–8.
5.- Saw J, Aymong E, Sedlak T, et al. Spontaneous coronary artery dissection: association with predisposing arteriopathies and precipitating stressors and cardiovascular outcomes. Circ Cardiovasc Interv 2014;7:645–55.
6.- Tweet M, Eleid M, Best P, et al. Spontaneous coronary artery dissection: revascularization versus conservative therapy. Circ Cardiovasc Interv 2014;7:777–86.
7.- Saw J, Humphries K, Aymong E, et al. Spontaneous
