Dr. José Valencia Martín - Unidad de Hemodinámica. Hospital General Universitario de Alicante.
La angioplastia primaria constituye la técnica de elección en el síndrome coronario agudo con elevación del ST. La etiología más frecuente de esta patología la constituye, y con amplísima diferencia con respecto al resto de etiologías, la ruptura de placa aterosclerótica con la consiguiente formación de trombo plaquetario y fibrina y oclusión del vaso.
En pacientes anteriormente sometidos a intervencionismo percutáneo dicha placa aterosclerótica puede formarse en el seno de una lesión reestenótica dentro del stent, pudiendo también desencadenar un cuadro de ruptura y trombosis sobre todo en los casos de reestenosis agresivas que producen un fenómeno denominado neoaterosclerosis.
Otra etiología mucho menos frecuente aunque temible por su difícil manejo es la disección coronaria tanto espontánea como yatrógena, producida durante una intervención coronaria.
Presentamos el caso de un varón de 70 años con antecedentes de dislipemia y cardiopatía isquémica crónica con implante de stent coronario en 2008. Presenta actualmente cuadro de dolor anginoso típico de una hora de evolución que es valorado por una unidad SAMU.
El ECG muestra ascenso del ST en cara inferior que se normaliza tras la administración de nitroglicerina desapareciendo asimismo el dolor.
Se nos consulta el caso decidiéndose realizar cateterismo urgente ante la posibilidad de reaparición del cuadro isquémico. El paciente llega asintomático a sala y en el cateterismo se observa una lesión tipo reestenosis intrastent a nivel de coronaria derecha media, sin otras lesiones significativas en dicho vaso (figura 1).
Figura 1. Coronariografía diagnóstica mostrando lesión severa a nivel de coronaria derecha.
Se procede inmediatamente a realizar angioplastia con catéter guía JR4 6F predilatando primero con balón de scoring de 3x15 mm (figura 2).
Figura 2. Predilatación con balón de scoring y resultado tras la predilatación.
Acto seguido se implanta stent fármaco-activo Resolute Onix (Medtronic©) 4x38 mm observando dos zonas de infraexpansión ligera del stent y empeoramiento del vaso tanto a nivel proximal como distal del stent recién implantado pero sin afectación del flujo (figura 3).
Figura 3. Implante de stent 4x38 mm y resultado inmediato.
Se postdilatan ambas zonas infraexpandidas con balón no compliante de 4.5 mm resolviendo dichas lesiones. Sin embargo presenta a nivel distal empeoramiento muy marcado con lesión crítica por presumible disección provocada por el margen distal del stent (figura 4).
Figura 4. Resultado tras la postdilatación de las zonas de infraexpansión con aparición de lesión crítica en margen distal del stent.
Se procede al sellado inmediato de dicha lesión con un nuevo stent de 3.5 mm aunque ya en su posicionamiento se advierte la rápida progresión distal de la disección que obliga a posicionar una nueva guía en el tronco posterolateral para su protección, y sellar la zona más distal de la disección con otro stent de 3 mm alcanzando la descendente posterior (figura 5) y consiguiendo un buen resultado angiográfico a dicho nivel (figura 6).
Figura 5. Disección distal al stent con progresión de la misma. Sellado con 2 stents.
Figura 6. Resultado tras el implante de 2 stents distales con consecución de flujo TIMI 3.
El segmento proximal de la arteria sigue presentado cierto empeoramiento con respecto al cateterismo inicial por lo que se opta por su tratamiento con otro stent 3.5x48 mm y postdilatación con balón no compliante de 4 mm (figura 7) obteniendo un muy buen resultado angiográfico final.
Figura 7. Tratamiento del segmento proximal con stent de 3.5x48 mm y postdilatación con balón NC de 4 mm.
Figura 8. Resultado final.
El paciente fue dado de alta a los 3 días de la intervención y seis meses después del mismo permanece asintomático para angina y no ha precisado nuevos estudios.
El caso aquí presentado presenta dificultad a la hora de determinar la verdadera etiología del cuadro. Al tratarse de un síndrome coronario agudo con elevación transitoria del ST cabrían tres posibilidades diagnósticas, la del fenómeno trombótico sobre una placa rota, la disección espontánea con sellado también espontáneo o el espasmo coronario (Prinzmetal).
La presencia de una lesión evidente coronaria como la reestenosis que presentaba nuestro paciente parece orientar la etiología hacia la primera opción, aunque la angiografía inicial no mostraba datos evidentes de trombosis sobre dicha lesión. Además, aunque la forma de presentación de las lesiones reestenóticas puede manifestarse como SCACEST, no es desde luego ésta la más habitual.
El intervencionismo coronario presenta ciertos riesgos como es de la disección yatrógena provocada por los diferentes elementos utilizados durante el procedimiento, como el catéter guía, la guía de ACTP o el balón/stent.
Éste parece ser el origen en nuestro caso, si bien, la certeza podría únicamente haberse obtenido realizando una prueba de imagen intracoronaria como el IVUS o la OCT ya que dichas técnicas son capaces de describir muy bien las características de la placa reestenótica (y si presentaba signos de rotura) o la preexistencia de disección a nivel tanto proximal como distal que orientara a una disección espontánea y explicara el comportamiento de la arteria durante el procedimiento.
El muy rápido desarrollo de la disección obligó a su sellado inmediato y a no poder realizar dichas técnicas de imagen. Independientemente de ello, la consecución de un óptimo resultado angiográfico y clínico, que es lo que finalmente se consiguió, ha de ser la meta principal a alcanzar.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Spontaneous coronary artery dissection: update 2019. Gilhofer TS, Saw J. Curr Opin Cardiol. 2019 Nov;34(6):594-602. doi: 10.1097/HCO.0000000000000671.
2. Management of Iatrogenic Coronary Artery Dissections: Failing to Prepare Is Preparing to Fail. Fischman DL, Vishnevsky A. JACC Case Rep. 2021 Mar 17;3(3):385-387. doi: 10.1016/j.jaccas.2021.01.023. eCollection 2021 Mar. PMID: 34317542
3. Plaque erosion and acute coronary syndromes: phenotype, molecular characteristics and future directions. Fahed AC, Jang IK. Nat Rev Cardiol. 2021 Oct;18(10):724-734. doi: 10.1038/s41569-021-00542-3. Epub 2021 May 5.
4. OCT-NIRS Imaging for Detection of Coronary Plaque Structure and Vulnerability. Muller J, Madder R. Front Cardiovasc Med. 2020 Jun 4;7:90. doi: 10.3389/fcvm.2020.00090. eCollection 2020.
