Infarto anterior evolucionado con complicación mecánica

Autor: Dr Manuel Vargas.

HISTORIA CLÍNICA

Mujer de 68 años con único antecedente de diabetes en tratamiento con antidiabéticos orales sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos que ingresa en la Unidad Coronaria por cuadro compatible de dolor torácico y disnea de varios días de evolución.

En la exploración física se evidencian crepitantes en ambas bases pulmonares sin soplos cardiacos audibles.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Se realiza un electrocardiograma que muestra datos de necrosis anterior (QS de V2-V5) (Figura 1) con persistencia de elevación discreta del segmento ST con una radiografía de tórax con edema alveolointersticial bilateral (Figura 2).

Inicialmente se realiza un ecocardiograma que muestra acinesia de todos los segmentos apicales con una fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) del 40% sin evidenciarse complicaciones mecánicas.


Figura 1: Imagen de QS en cara anterior con persistencia de elevación del ST


Figura 2: Edema alveolo-intersticial bilateral en el contexto de edema agudo de pulmón

DIAGNÓSTICO

Con estos datos interpretamos el cuadro como probable Infarto agudo de miocardio anterior evolucionado killip 2.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

Se decide la realización de cateterismo urgente que mostraba la descendente anterior a nivel medial ocluída realizándose ACTP y colocación de 2 stents recubiertos con resultado subóptimo por fenómeno de no reflow. En los siguientes días la paciente evoluciona mal encontrándose en situación de shock cardiogénico dependiente de altas dosis de inotrópicos, se repite el ecocardiograma que muestra una ruptura del septo interventricular a nivel apical que condiciona una comunicación interventricular (CIV) con un QP/QS de 2 y una insuficiencia tricúspide severa con hipertensión pulmonar severa y ligero deterioro de la función ventricular derecha. (Figura 3)

Figura 3: Imagen de eje corto paraesternal de ecocardiograma transtorácico donde se identifica la CIV a de septo apical

Inicialmente se coloca un balón de contrapulsación intraórtico (BCIAo) y debido a la situación de shock cardiogénico (altísimo riesgo quirúrgico) y a que el cuadro es evolucionado (probable fibrosis de los bordes) se decide el cierre de la CIV de forma percutánea con dispositivo amplatzer en vez del cierre quirúrgico.

Se realiza el procedimiento con resultado inicial aceptable con mínima CIV residual pero con escasa expansión de la porción derecha del amplatzer debido a la extensa trabeculación del VD. (Figura 4) En un principio la paciente mejora pudiendose retirar el BCIAo y reduciendo la dosis de inotrópicos pero posteriormente vuelve a empeorar por lo que repetimos el ecocardiograma que mostraba aumento del defecto septal con mecanismo de cizalla de la porción derecha del amplatzer debido a la escasa expansión. (Figura 5)


Figura 4: Imagen de ETE tras implantación de dispositivo amplatzer con flujo residual

Figura 5: Imagen de ETE que aumento del defecto septal con mecanismo de cizalla de la porción derecha del Amplatzer debido a la escasa expansión del dispositivo

Con todo esto decidimos al final la intervención quirúrgica para cierre de la CIV con parche de pericardio (Figura 6) evidenciándose en el ETE postoperatorio la ausencia de shunt I-D (Figura 7). La evolución postoperatoria de la paciente fue lenta evidenciándose disfunción severa de ventrículo derecho con imposibilidad para la extubación y fallecimiento posterior.


Figura 6: Cierre quirúrgico de la CIV con parche

Figura 7: Imagen de ETE tras reparación quirúrgica con ausencia de shunt

DISCUSIÓN

A modo de resumen la incidencia de la CIV así como otras complicaciones mecánicas del IAM ha reducido drásticamente desde la introducción de las terapias de repercusión sobre todo la angioplastia. Suele aparecer sobre todo en mujeres de edad avanzada y con su primer IAM (escasa circulación colateral).

El tratamiento menos que haya contraindicaciones, la cirugía urgente, incluido el bypass aortocoronario, es la técnica de elección (clase I, nivel de evidencia B y C, respectivamente), incluso aunque inicialmente el paciente permanezca estable, ya que la inestabilización brusca y el colapso hemodinámico posterior son la regla habitual.

La introducción de un balón de contrapulsación, además del empleo de fármacos inotrópicos y vasodilatadores junto con una monitorización invasiva, puede ayudar a la estabilización del paciente con vistas a una futura cirugía; está indicado prácticamente en todos los pacientes. Además de estas técnicas, el empleo de dispositivos percutáneos de asistencia ventricular para mejorar el estado hemodinámico de determinados pacientes puede abrir una nueva puerta en el manejo del paciente con CIV tras infarto, antes de la cirugía de reparación 23,24.

La mortalidad quirúrgica es alta, que oscila entre el 20 y el 50% según las series4,25,26, y es especialmente alta, como se vio en el registro SHOCK (Should we emergently revascularize Ocluded Coronaries in cardiogenic shock) en el caso de los pacientes que entran en quirófano en situación de shock cardiogénico. Cuando la decisión es únicamente tratamiento médico, la mortalidad llega hasta el 94%.

Por último, aunque aún son limitados los pacientes tratados con dispositivos de cierre percutáneo, los resultados, a pesar de que la mortalidad sigue siendo alta, fundamentalmente en pacientes con shock cardiogénico (el 88% con shock frente al 38% sin shock), incitan a pensar que el mayor desarrollo de estos dispositivos y esta técnica acabará aportando una solución fiable a esta enfermedad.1,2

En nuestro caso dada la mala situación clínica de la paciente en situación de shock cardiogénico con muy elevado riesgo quirúrgico decidimos un abordaje percutáneo que fue fallido debido a la irregularidad de los bordes con dificultad para el anclaje del dispositivo, por ello fue necesaria la cirugía para retirar del dispositivo y cierre del defecto pero dado que el cuadro ya el ventrículo derecho estaba difuncionante la mortalidad postoperatoria es muy elevada.

BIBLIOGRAFÍA

1. Complicaciones mecánicas en el infarto agudo de miocardio. ¿Cuáles son, cuál es su tratamiento y qué papel tiene el intervencionismo percutáneo? J. Caballero-Borrego et al. Rev Esp Cardiol. 2009;09(Supl.C):62-70

2. Cierre percutáneo de la comunicación interventricular con dispositivo Amplatzer Carlos Mortera et al. Rev Esp Cardiol. 2004;57:466-71

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