Autora: Ana M. Planas del Viejo - Hospital de la Ribera.
Introducción
El vasoespasmo coronario es una vasoconstricción reversible originada a nivel de la capa muscular en vasos normales o arterioscleróticos y que puede llegar a interrumpir completamente el flujo coronario (1).
Es una de las causas identificadas de infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA) (2).
Descripción del caso
Presentamos el caso de un varón de 46 años fumador y con sobrepeso. Presenta dolor torácico de características opresivas iniciado a las 7:00 horas de la mañana asociado a importante cortejo vegetativo. Acude a Urgencias hospitalarias a las 7:30 horas.
El paciente había presentado los días previos clínica similar aunque de menos intensidad y duración, con cese espontáneo de la misma.
El ECG muestra una elevación del ST de V2- V6 (máxima de 3 mm en V2). Se administran 300 mgr de AAS y 1 comprimido de nitroglicerna sublingual y se procede a la activación del Código Infarto.
A los pocos minutos, el paciente queda asintomático. Se repite el ECG mostrando una reducción en la elevación del ST con presencia de isquemia subepicárdica V2- V6 (Imagen 1).
Imagen 1
A su llegada a la unidad de hemodinámica el paciente se encuentra asintomático. Se realiza coronariografía por acceso arterial radial derecho que objetiva unas arterias coronarias sin lesiones con dominancia izquierda (Imagen 2-5).
Imagen 2
Imagen 3
Imagen 4
Imagen 5
Seguidamente, se realizó una ventriculografía que apreció una hipocinesia anterolateral y apical con una fracción de eyección preservada (Imagen 6) no sugestiva de enfermedad de Tako-tsubo y una tomografía de coherencia óptica (OCT) en la descendente anterior (DA) que parecía ser el vaso responsable tanto por las alteraciones eléctricas como de la contractilidad objetivadas en la ventriculografía.
Imagen 6
En la OCT no se apreciaron imágenes compatibles con rotura/erosión de placa/hematoma intramural/ disección o trombo, visualizando un endotelio íntegro a lo largo de todo el segmento interrogado (de distal hasta proximal) (Imagen 7).
Imagen 7
Ante la sospecha de vasoespasmo coronario, tras haber descartado otras entidades previamente, se procedió a realizar test de provocación con acetilcolina a dosis crecientes de 2-20 y 100 microgramos, objetivando la presencia de un espasmo focal muy severo a nivel proximal y otro difuso a nivel de DA distal, originando una estenosis >90% con reproducción de la clínica y con cambios ECG.
Inmediatamente se procedió a administrar 200 microgramos de nitroglicerina intracoronaria con resolución rápida del vasoespasmo (Imagen 8 y 9).
Imagen 8
Imagen 9
El paciente presentó una evolución favorable durante el ingreso sin nuevos episodios de angina tras introducción de tratamiento con nitratos y calcioantagonistas no dihidropiridínicos vía oral. Durante la hospitalización se realizó una ecocardiografía que no objetivó alteraciones de la contractilidad segmentaria con una fracción de eyección preservada.
Al quinto día del ingreso se procedió al alta hospitalaria con mononitrato de isosorbide 20 mgr/12 horas y diltiazem 120 mgr c/12 horas.
Conclusiones
El infarto de miocardio (IM) sin enfermedad obstructiva coronaria (MINOCA) es una entidad clínica caracterizada por la evidencia clínica de IM con arterias coronarias normales o prácticamente normales (estenosis <50%) en la angiografía, sin llegar a identificar una arteria responsable del IM.
Engloba a un grupo heterogéneo de enfermedades con distintos mecanismos patofisiológicos (3) incluyendo causas vasculares epicárdicas como la ruptura de placa, el espasmo coronario y la disección espontánea, y causas microvasculares como el embolismo y la disfunción microvasculares, además de las causas no isquémicas como pueden ser el síndrome de Tako-tsubo y la miocarditis.
El vasoespasmo coronario es una causa común de MINOCA. Al contrario que otros fenotipos de MINOCA, el vasoespasmo tiene un predominio del sexo masculino y se asocia fuertemente a consumo de tabaco y alcohol (4).
La clínica suele aparecer en reposo, sobre todo desde la medianoche hasta las primeras horas de la mañana, pero también puede desencadenarse por ejercicio de intensidad ligera sobre todo a primera hora de la mañana, pero normalmente no se desencadena por la tarde, incluso realizando ejercicio de alta intensidad.
Por lo tanto, hay una variación circadiana en la capacidad de ejercicio de los pacientes.
Otros desencadenantes son el estrés mental mantenido durante semanas o meses, la exposición al frío, maniobra de Valsalva o hiperventilación.
El test de provocación con acetilcolina es el “gold standard” para demostrar obstrucción coronaria reversible. Un test se considera positivo cuando se demuestran los siguientes hallazgos: reproducción de la clínica del paciente, cambios ECG isquémicos y un >90% de vasconstricción en la angiografía.
Los vasodilatadores como los nitratos y los calcioantagonistas constituyen el tratamiento estándar. El tratamiento con calcioantagonistas ha demostrado ser un predictor independiente de supervivencia (4). En casos de síntomas refractarios se puede añadir un segundo calcioantagonista de diferente mecanismo de acción.
Para el tratamiento de las crisis, los nitratos sublinguales o en spray de acción rápida suelen aliviar rápidamente los síntomas. En casos refractarios puede ser necesario la administración intravenosa o intracoronaria.
Hay que tener en cuenta que los pacientes con vasoespasmo coronario suelen tener cierto grado de arteriosclerosis coronaria, por lo que el tratamiento con estatinas también es útil.
Debido a que los pacientes con vasoespasmo coronario tienen disfunción endotelial, la eliminación o control de los factores que puedan alterar la función endotelial, particularmente el tabaco. El consumo de alcohol también puede desencadernar episodios de vasoespasmo coronario incluso varias horas después de su consumo (5).
En cuanto al pronóstico, los 3 primeros meses tras el evento agudo es el periodo crítico con mayor riesgo de nuevos eventos coronarios (6). El cese del hábito tabáquico y el tratamiento con calcioantagonistas son los factores pronósticos más determinantes.
El papel de las plaquetas en el mecanismo fisiopatológico del espasmo coronario sigue sin estar aclarado. La escasa evidencia disponible en la actualidad sugiere que el tratamiento antiplaquetario en estos pacientes puede no estar asociado a un mejor pronóstico, aunque continúa siendo un tema de debate y se necesita de ensayos clínicos dedicados para establecer la seguridad y eficacia de dicho tratamiento (7).
Bibliografía
1.- Matta A, Bouisset F, Lhermusier T, et al. Coronary Artery Spasm: New Insights. Journal of Interventional Cardiology. https://doi.org/10.1155/2020/5894586
2.- Lindahl B, Baron T, Albertucci M, et al. Myocardial infarction with non-obstructive coronary artery disease. Eurointervention 2021;17:e875-e887.
3.- Abdu FA, Mohammed A, Liu L, et al. Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): A Review of the Current
Position. Cardiology 2020;145:543–552
4.- Talebi S, Jadhav P, Tamis-Holland J. Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery 1. Disease (MINOCA): a Review of the Present and Preview of the Future. Current Atherosclerosis Reports (2021) 23: 49
5.- YasueH, Mizuno J, Harada E. Coronary artery spasm: Clinical features, pathogenesis and treatment. Proc. Jpn. Acad., Ser. B 95 (2019): 53-65.
6.- Beltrame et al., “The who, what, why, when, how and where of vasospastic angina,” Circulation Journal, vol. 80, no. 2,2. pp. 288–311, 2016.
7.- Ortega-Paz L, Galli M, Capodanno D, et al. The Role of Antiplatelet Therapy in Patients With MINOCA. Front. Cardiovasc. Med. 8:821297. doi: 10.3389/fcvm.2021.821297
