AUTORA: Ana M. Planas del Viejo - Hospital de la Ribera
Introducción
La trombosis de stent se caracteriza por la demostración angiográfica o postmortem de trombo recientemente formado en un segmento previamente tratado con stent. Su incidencia actual con los stents farmacoactivos de segunda generación se sitúa en torno al 1%1, pero continúa siendo una complicación extremadamente grave con una mortalidad estimada del 20-40%2. Desde el punto de vista del manejo intervencionista de dicha complicación, su análisis mediante técnica de diagnóstico intracoronario es altamente recomendable para entender el mecanismo causante.
Descripción del caso
Varón de 51 años que estando en reposo, sufre episodio de opresión centrotorácica con irradiación al brazo izquierdo asociado a sudoración. Avisa a SAMU quien realiza ECG objetivando ascenso del ST de 4 mm de V3-V5 (Imagen 1). Se activa Código Infarto y se remite a unidad de hemodinámica de alerta para realización de angioplastia primaria tras administración de 300 mgr de AAS vía oral.
Antecedentes personales
Ex fumador de 10 paq/año.
El paciente llega a la sala de hemodinámica con un retraso de 90 minutos tras el inicio del dolor y 60 minutos tras el primer contacto médico (PCM). Clínicamente persistía dolor estando hemodinámicamente estable (TA 160/90 mmHg. FC 65 l/m. SpO2 98%).
Con acceso radial derecho se realiza coronariografía que mostró enfermedad de 1 vaso con oclusión trombótica de DA media (Imagen 2 y 3). Tras el avance de la guía intracoronaria se produce la recanalización parcial del vaso que permite apreciar una 1ª diagonal con afectación ostial involucrada en la lesión y otra lesión severa a nivel de DA distal (Imagen 4). Se protege la rama diagonal y se predilata con balón semicompliante 2,0x20 mm ambas lesiones. Seguidamente, se implanta un stent farmacoactivo en DA distal y otro en DA media en la lesión responsable (se realizó en otro centro y no se dispone de informes más detallados) (Imagen 5). Tras el implante del stent en DA media hubo compromiso ostial de la rama diagonal que no pudo recruzarse con balón y se dejó con un resultado subóptimo con estenosis severa ostial y flujo comprometido TIMI 2 (Imagen 6).
A la finalización del procedimiento se administró dosis de carga de ticagrelor (180 mgr vía oral) como segundo antiagregante.
Se traslada a UCI de nuestro centro. La evolución clínica es satisfactoria y a las 24 horas se traslada a Sala de hospitalización.
Una vez en planta se realiza ecocardiografía que objetiva alteraciones de la contractilidad segmentaria en forma de acinesia apical estricta e hipocinesia septal media con una función global sistólica levemente deprimida (FE calculada por Simpson biplano 48-50%). Se observa imagen compatible con trombo intraventricular adherido a endocardio de segmento septal apical de 16x10mm. Se administra ecopotenciador para mejor visualización de cámaras izquierdas que confirma el trombo intracavitario (Imagen 7).
Dada la presencia de trombo intraventricular y la necesidad de anticoagulación oral se realizó “switch” de ticagrelor a clopidogrel.
El día del alta hospitalaria (5º día de ingreso hospitalario), el paciente presenta de forma súbita dolor opresivo centrotorácico irradiado a ambos miembros con importante cortejo vegetativo documentando elevación del ST de V2- V6 en el ECG. Se contacta con UCI y con la unidad de hemodinámica, y se procede a realización de coronariografía urgente en nuestro centro.
Se realiza angiografía coronaria por arteria radial derecha que objetiva oclusión trombótica a nivel de la porción proximal del stent implantado en segmento medio de DA (Imagen 8).
Con el diagnóstico de trombosis subaguda del stent se procedió a realizar intervencionismo urgente.
Se cruzó la oclusión con guía intracoronaria y tras tromboaspiración se restauró flujo anterógrado persistiendo importante carga trombótica por lo que se realizan nuevos tromboaspirados y dilatación con balón NC 2.5 x 15 mm. A continuación se realizó una valoración con tomografía de coherencia óptica (OCT) que mostró malaposición proximal del stent (400 micras y 1,4 mm de longitud) y disección del borde distal (4 mm de longitud) con gran componente trombótico asociado (Imagen 9). Se cruzó con otra guía intracoronaria a la 1ª diagonal enjaulada por el stent y se dilató con balones 1,25x12 mm y 2.0 x 15 mm. Posteriormente se implantó un stent farmacoactivo liberador de sirolimus 2.5 x 13 mm solapado distalmente cubriendo la disección distal y finalmente se efectuó postdilatación con balón NC 3.0 x 12 mm a nivel de la zona proximal de malaposición del stent (Imagen 10). Se obtuvo un buen resultado angiográfico (Imagen 11) con normalización del ST y mejoría clínica evidente.
Se administró tirofibán en bolo+ perfusión intravenosa.
Mientras se realizaba el procedimiento se indagó acerca de la doble antiagregación pautada al paciente y se averiguó que el “switch” de ticagrelor a clopidogrel se había realizado sin dosis de carga, por lo que a la finalización del procedimiento se administraron 600 mgr de clopidogrel vía oral.
La evolución clínica postprocedimiento fue satisfactoria y tras un día en UCI y dos en sala el paciente fue dado de alta hospitalaria con AAS, clopidogrel y Sintrom.
Conclusiones/Discusión
La incidencia de la trombosis de stent se ha reducido considerablemente en estos últimos años. Los registros actuales y ensayos aleatorizados muestran una incidencia de stent trombosis menor o igual al 1% tras 1 año con un incremento del 0,2-0,4% por año3-4.
La trombosis de stent se caracteriza típicamente por la evidencia angiográfica o postmortem de trombo recientemente formado en un segmento tratado con stent.
Debido a los diferentes mecanismos fisiopatológicos y factores de riesgo es útil el agrupar las trombosis de stent en dos categorías: trombosis precoz que es la que ocurre en los primeros 30 días (como es el caso que hemos presentado) y trombosis tardía, que es la que ocurre más allá de los 30 días postprocedimiento. En general, la trombosis precoz es más frecuente (50-70% de todos los casos)1.
Las causas de trombosis de stent obedecen a un origen multifactorial y se clasifican en factores relacionados con el paciente, con el procedimiento y con el dispositivo5.
Los factores relacionados con el paciente son la diabetes, el síndrome coronario agudo, la enfermedad renal crónica, la disfunción ventricular izquierda y el cese prematuro de la doble antiagregación plaquetaria. En cuanto a los factores relacionados con el procedimiento destacan la complejidad de la lesión a tratar, la angioplastia primaria, el resultado subóptimo del stent con presencia de infraexpansión, disección de bordes, malaposición, enfermedad residual proximal y distal al stent, y flujo TIMI residual alterado. Finalmente, con respecto a los relacionados con el dispositivo destacan los stents farmacoactivos de primera generación y los stents convencionales que tienen una incidencia de trombosis del 2,2% y 1,5% respectivamente1.
En el caso que presentamos, el estudio mediante OCT permitió identificar dos causas mecánicas de trombosis, como son la disección de borde distal del stent y la malaposición a nivel proximal. De hecho, más del 75% de los casos de trombosis de stent tienen algún hallazgo de causa mecánica. Además tal como se recomienda en el documento de consenso EAPCI/ESC 20186-7 la OCT es la técnica de imagen diagnóstica preferida en estas situaciones.
Cualquiera de estas dos causas hubiera sido suficiente para producir la trombosis del stent, pero en este caso pensamos que la situación definitiva que provocó esta complicación fue de tipo farmacológico. Según recomiendan las guías de antiagregación plaquetaria del 20178 el cambio o “switch” entre los distintos inhibidores P2Y12 en el contexto agudo siempre debe realizarse con dosis de carga. En concreto, en este paciente no se administró la dosis de carga de clopidogrel por desconocimiento del médico clínico responsable del paciente. Este punto es de especial trascendencia y debe insistirse mucho a los clínicos, habida cuenta de las graves implicaciones que puede tener, ya que la trombosis de stent tiene un pronóstico sombrío con una mortalidad del 20-40%, y que es mayor en el caso de las trombosis precoces9.
Como conclusión, este caso nos ilustra acerca de la OCT como técnica de imagen de elección para el diagnóstico del mecanismo subyacente de la trombosis de stent, y por lo tanto para guiar su tratamiento, pero también tenemos que saber que en un porcentaje muy alto de pacientes, la OCT va a identificar alguna causa mecánica, y que éstas pueden tener un papel secundario o “by-stander” en determinados casos debiendo prestar atención especial en el caso de las trombosis precoces de stent a la antiagregación plaquetaria.
Imagen 1: ECG. Activación de Código Infarto
Imagen 2: Oclusión trombótica aguda de DA media.
Imagen 3: Oclusión trombótica aguda de DA media.
Imagen 4: Apetura del vaso tras el paso de la guía.
Imagen 5: Predilatación e implante de stents
Imagen 6: Resultado angiográfico final.
Imagen 7: Trombo apical en ecocardiografía. Estudio con ecopotenciador.
Imagen 8: Oclusión trombótica aguda intrastent.
Imagen 9: Estudio con OCT. A) Disección de borde distal del stent. B) Trombo intrastent C) Malaposición proximal del stent.
Imagen 10: Procedimiento: A) Dilatación diagonal. B y C) liberación de un stent solapado distal. D) Posdilatación intrastent proximal.
Imagen 11: Resultado angiográfico final.
Bibliografía
1.- Byrne AB; ST and restenosis: what have we learned and where are we going? The Andreas Grüntzig Lecture ESC 2014; EHJ 2015
2.- Kuramitsu S; Risk Factors and Long-Term Clinical Outcomes of 2nd-Gen DES-ST. Insights From the REAL-ST Registry; Circ Int 2019.
3.- De la Torre-Hernández JM; DES thrombosis: results from the multicenter Spanish registry ESTROFA; JAAC 2008
4.- Cutlip DE; Clinical End Points in Coronary Stent Trials. A Case for Standardized Definitions; Circulation 2007
5.- Gori, T., Polimeni, A., Indolfi, C. et al. Predictors of stent thrombosis and their implications for clinical practice. Nat Rev Cardiol 16, 243–256 (2019). https://doi.org/10.1038/s41569-018-0118-5
6.- Maehara, A. et al. J Am Coll CardiolImg. 2017;10(12):1487–503.
7.- Lorenz Raberet al. EHJ. 2018; 39, 3281–3300.
8.- 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal (2018) 39, 213–254.
9.- Outcomes of Drug-Eluting Stent Thrombosis After Treatment for Acute Versus Chronic Coronary Syndrome. Fumi Yamamoto, et al. J Am Coll Cardiol Intv. 2021 May, 14 (10) 1082–1090
