Jordi Guarinos Oltra. Unidad de Cardiología Intervencionista. Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona.
Introducción/Observación clínica:
Varón de 54 años de edad con antecedentes de tabaquismo actual (fumador de 1 paquete/día). Como otros factores de riesgo cardiovascular presenta hipertensión arterial en tratamiento médico con antagonistas de receptores de angiotensina II y tiazidas y también hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas.
Refiere también antecedentes de cardiopatía isquémica crónica: Debutó en forma de angina de esfuerzo seis años atrás. Se realizó coronariografía que mostró lesión significativa a nivel del tercio medio de la arteria descendente anterior (DA) que se trató percutáneamente con implantación de un stent con buen resultado. A los tres años de la intervención el paciente presentó un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST), motivo por el cual se repitió la coronariografía que mostró una oclusión de aspecto crónico (CTO) a nivel de DA intrastent.
Se intentó, sin éxito, revascularización percutánea de DA y se optó por tratamiento médico. Tres años después consulta de nuevo de forma ambulatoria por angina de esfuerzo progresiva. Se decide realizar estudio de isquemia/viabilidad miocárdica mediante resonancia magnética nuclear (RMN) que detecta la presencia de un foco de necrosis septoapical con isquemia asociada de grado moderado en todo el territorio dependiente de la DA. Ante estos resultados se decide intentar de nuevo el tratamiento percutáneo de la CTO intrastent en DA. En esta ocasión el procedimiento resulta exitoso y se implanta un nuevo stent farmacoactivo en DA proximal-media sin complicaciones.
Al cabo de un mes aproximadamente y estando en reposo el paciente inicia un cuadro de dolor precordial súbito, irradiado a ambas extremidades superiores, cuello y mandíbula y que se acompaña de sudoración profusa, náuseas y presíncope. El electrocardiograma (ECG) muestra (fig.1) ritmo sinusal a 50x’ con supradesnivelación del ST en III, aVR y V1 acompañado de infradesnivelación de ST en el resto de derivaciones. Se traslada a hospital de referencia para coronariografía urgente.
Se practica acceso radial derecho con aparición de vasoespasmo radial que mejora tras la administración de nitroglicerina a través del introductor. Se observa ausencia de lesiones a nivel de DA (fig.2) y de arteria circunfleja (CX). Al explorar la arteria coronaria derecha (CD) se observa una oclusión a nivel de tercio medio (fig.3) que desaparece al administrar nitroglicerina intracoronaria (fig.4). Se confirma el diagnóstico de vasoespasmo coronario y se decide tratamiento médico (amlodipino y parche de nitroglicerina). El ECG post coronariografía muestra una desaparición de las alteraciones previas con una práctica normalización del trazado (fig.5). Ante la estabilización clínica y del ECG y los hallazgos angiográficos se traslada a la unidad coronaria para observación.
A las 48 horas, estando ingresado en la planta de cardiología y bajo tratamiento médico para vasoespasmo, el paciente presenta un nuevo episodio de dolor torácico de las mismas características que el previo. El ECG muestra (fig.6) de nuevo supradesnivelación del segmento ST en cara inferior y de V1-V3. Se administra nitroglicerina sublingual y se traslada a la sala de hemodinámica de forma urgente. A su llegada el paciente está asintomático y los cambios del ECG han desaparecido prácticamente por completo (fig.7).
La coronariografía muestra (fig.8) afectación angiográficamente no significativa a nivel de CD media. Dados los antecedentes del paciente y la insuficiente respuesta al tratamiento médico se decide realizar angioplastia coronaria (fig.9) con implantación de un stent farmacoactivo cubriendo todo el segmento medio de la CD. Buen resultado angiográfico final (fig.10). Se realiza ECG post alta (fig.11) que no muestra alteraciones significativas. Es dado de alta con doble antiagregación (AAS/Ticagrelor) y tratamiento vasodilatador (amlodipino 10 mg/día y parche de nitroglicerina de 10 mg). Se ha hecho seguimiento telefónico tras el alta hospitalaria y el paciente se mantiene asintomático.
Discusión:
Entre el 5 y el 30%de los pacientes que se realizan un cateterismo por angina de pecho o síndrome coronario agudo no presentan lesiones angiográficamente significativas. Se considera que en la mitad de los casos aproximadamente, la sintomatología es debida a la presencia de vasoespasmo coronario (VC). Esta entidad fue descrita por primera vez en 1959 por el Dr. Prinzmetal e inicialmente recibió el nombre de angina variante o de Prinzmetal.
Posteriormente, al conocer mejor su fisiopatología pasó a denominarse angina vasoespástica. Epidemiológicamente se trata de una dolencia más prevalente en mujeres y en la raza asiática. Habitualmente se presenta en forma de angina de pecho, no relacionada con el esfuerzo y en ocasiones nocturna. Ocasionalmente puede presentarse en forma de angina de esfuerzo, síndrome coronario agudo (especialmente con supradesnivelación del segmento ST), síncope por bloqueo aurículo-ventricular completo o muerte súbita secundaria a arritmias ventriculares. En su fisiopatología están implicados factores como la disfunción autonómica y la disfunción endotelial.
Por este motivo, todos aquellos factores que faciliten la aparición de disfunción endotelial (como por ejemplo el consumo de tabaco) pueden potencialmente contribuir a la aparición de este cuadro. La exposición a alérgenos (con la liberación de mediadores inflamatorios asociada) y a ciertos agentes quimioterápicos pueden también desencadenar las crisis de dolor torácico. La exposición al frío, el stress emocional y el consumo de ciertas sustancias de abuso (cocaína, anfetaminas) pueden desencadenar también crisis de VC en pacientes predispuestos genéticamente.
El grupo de trabajo COVADIS (Coronary Vasomotion Disorder International Study Group) ha desarrollado unos criterios para el diagnóstico de VC: 1)- Respuesta favorable a la administración de nitratos durante episodios espontáneos de angina en reposo con marcada variabilidad diurna en la tolerancia al ejercicio, desencadenados tras episodios de hiperventilación, o tras la supresión de tratamiento con fármacos antagonistas de los canales del calcio; 2)- Cambios isquémicos transitorios durante episodios de angina espontáneos que abarquen al menos dos derivaciones contiguas con supradesnivelación del segmento ST mayor o igual a 0,1 mV, infradesnivelación del ST mayor o igual a 0,1 mV o aparición de nuevas ondas U negativas; y 3)- VC visualizado de forma espontánea o durante la realización de un test de provocación. El diagnóstico de VC es seguro si se cumple el primer criterio y el segundo o tercero.
En referencia al test de provocación, se trata de una prueba que consiste en la administración intracoronaria de un fármaco (acetilcolina, ergonovina o metilergonovina) con capacidad de producir espasmo coronario en los pacientes afectados de esta patología. El test es positivo si se produce, tras la administración del fármaco, una reducción de la luz del vaso mayor o igual al 90% respecto a la inicial.
Es importante destacar que el espasmo puede ser focal o bien afectar a un segmento más o menos largo del vaso. Dadas las potenciales complicaciones graves que pueden surgir durante el test (arritmias ventriculares malignas, bloqueo AV completo), es imprescindible contar con nitroglicerina para su inmediata administración intracoronaria para revertir el espasmo en caso de que éste se produzca.
El tratamiento de esta patología se basa en: 1) Modificación de los factores de riesgo con especial atención al abandono del hábito tabáquico y al cese en el consumo de otras sustancias capaces de desencadenar VC; 2) Tratamiento farmacológico: Los antagonistas del calcio y los nitratos (orales o transdérmicos) de acción prolongada son los fármacos de primera elección. En caso de hipertensión o hipercolesterolemia asociada se aconseja iniciar tratamiento con IECAs o estatinas respectivamente ya que estas dos entidades están también relacionadas con el desarrollo de la disfunción endotelial que subyace en estos pacientes; 3) Considerar la implantación de un desfibrilador automático (DAI) en caso de arritmias ventriculares malignas o episodios de muerte súbita.
En los casos de mal control terapéutico con recurrencia de las crisis de VC a pesar del tratamiento médico correcto se puede considerar el tratamiento percutáneo. Existe abundante literatura médica al respecto aunque en todos los casos se trata de pequeñas series de pacientes o casos aislados.
Si el espasmo coronario (espontáneo o durante el test de provocación) queda limitado a un segmento más o menos corto existen más posibilidades de que el tratamiento percutáneo (implantación de stent) sea más efectivo. En los casos en los que previamente se objetiva espasmo coronario difuso, las probabilidades de éxito de este tratamiento son muy escasas o nulas. En el caso que presentamos se implantó un stent que cubría la totalidad del segmento medio de la CD.
Así pues, este caso es un buen ejemplo del tratamiento de rescate mediante implantación de stent en un paciente con mala respuesta al tratamiento convencional del VC.
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